Clase III Dr. Tamayo Curso de Repaso 2007

SISTEMA
RENINA- ANGIOSTENSINA - ALDOSTERONA

DR. SERGIO TAMAYO
PROFESOR ADJUNTO
CATEDRA DE ANATOMIA Y FISIOLOGIA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
28 de Noviembre de 2007
Aula A de Anatomía

SISTEMA RENINA - ANGIOSTENSINA -ALDOSTERONA:

•Importante en el control de la TA a corto y largo plazo
•Hipovolemia y vasodilatación: liberan renina
•Renina: (aparato yuxtaglomerular), enzima que actúa sobre angiotensinógeno (sustrato de renina) para formar angiotensina 1, esta, por acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) forma angiotensina II
•Angiotensina II produce aumento de la resistencia periférica total (también produce inhibición de la excreción de sodio y agua) contribuyendo a la regulación a corto plazo de la TA

•El volumen de renina liberado por los riñones es el principal determinante de la producción de angiotensina II (AT II)
• Renina: sintetizada, liberada y almacenada por las cél. yuxtaglomerulares

•Control de la secreción de renina
–Dos vías renales y una en el SNC
–1era vía renal: mácula densa
•Aumento de NaCl por la mácula densa inhibe la liberación de renina, las disminuciones la estimulan
•Podría estar mediada por adenosina,
–2da vía renal: barorrecepetor renal
•Aumentos y decrementos en TA de vasos preglomerulares bloquean y estimulan la liberación de renina respectivamente
–3er mecanismo: vía del receptor B adrenérgico
•Mediado por liberación de NA a partir de terminales nerviosas simpáticas posganglionares
•La activación de receptores B1 adrenérgicos sobre las células yuxtaglomerulares aumenta la secreción de renina

•El aumento en la liberación de renina produce aumento en la formación de ATII, que estimula a receptores AT1 en cels. yuxtaglomerulares para inhibir la liberación de renina (mecanismo de retroalimentación negativa de asa corta)
•La angiotensina también incrementa la TA por estimulación de receptores AT1

•Los aumentos de la TA bloquean la liberación de renina por:
–Activación de barorreceptores de presión alta (que disminuye el tono simpático renal)
–Incremento en la presión de vasos preglomerulares
–Reducción en la resorción de NaCl en los túbulos proximales (natriuresis por presión) que aumenta la liberación tubular de NaCl a la mácula densa
•La inhibición de la liberación de renina debido a incrementos en la TA inducidos por ATII (mecanismo de retroalimentación negativa del asa larga)

•Angiotensinógeno:
–Alfa 2 globulina, en el plasma y constituye el sustrato para la renina
–Se sintetiza en hígado y se secreta a partir de este. Hormonas que estimulan su sintésis: glucocorticoides, hormona tiroidea, angiotensina II
–Anticonceptivos orales pueden incrementar la TA por incrementó en las concentraciones de angiotensinógeno

•Enzima convertidora de angiotensina
(ECA, cininasa II, dipeptidil carboxipeptidasa):
–Convierte ATI en ATII
•Péptidos angiotensina
–ATI menos del 1% de potencia que ATII sobre músculo liso, corteza suprarrenal y corazón
–ATIII: igual de potente que ATII: ambas estimulan igual la secreción de aldosterona; ATIII sólo 10% más potente que ATII para aumentar la TA y 25% más potente para estimular a la médula suprarrenal.

•Angiotensinasas:
–Peptidadas que participan en la desintegración y inactivación de péptidos angiotensina
•Sistema de renina-angiotensina local (tisular)
–Renina circulante de origen renal actúa sobre la angiotensina circulante de origen hepático para producir ATI en plasma;
–La ECA plasmática y la del endotelio pulmonar convierten la ATI circulante en ATII desde donde se libera a la circulación para producir sus efectos
–Dos sistemas: intrínseco y extrínseco

•Sistema de renina-angiotensina local (tisular)
– Extrínsecos:
•La ECA se encuentra en la cara luminal de las células del endotelio vascular en toda la circulación, y puesto que la pared vascular capta la renina circulante de origen renal, la conversión de ATI, y la de esta última en ATII, puede ocurrir de manera primaria en la pared del vaso sanguíneo o en la superficie del mismo, pero no en la circulación.
• Muchos lechos vasculares producen ATI y II a nivel local
–Intrínsecos:
•Controversial. Muchos tejidos (cerebro, hipófisis, vasos sanguíneos, corazón, riñones, y suprarrenales) expresan RNAm para renina, angiotensinógeno y ECA o todos
–Estos sistemas existen de manera independiente del sistema basado en hígado y riñones
–Estos sistemas locales no contribuyen mucho a las concentraciones circulantes de renina o angiotensina activas, pero contribuyen a las concentraciones de prorrenina

•Receptores de angiotensina
–AT1: receptores aclopados a proteína G
–AT2: no acoplados proteína G
–Los efectos farmacológicos de la ATII parecen estar mediados por receptor AT1
–Receptor AT2 en tejidos fetales, distribución más restringida en adultos

•Cambios moderados en las conc. de ATII aumentan de manera aguda la TA, secundario a un aumento de la RPT
•Aumenta la contractilidad cardiaca (por apertura de los canales de Ca++) y de manera indirecta aumenta la FC (por facilitación del tono simpático, aumento en la neurotransmisión noradrenérgica y liberación de catecolaminas suprarrenales), el aumento rápido en la TA activa un reflejo barorreceptor que disminuye el tono simpático y aumento del tono vagal
•ATII puede aumentar, disminuir o no cambiar la contractilidad, FC, GC dependiendo del estado fisiológico
•ATII tiene una respuesta presora lenta que estabiliza la TA a largo plazo
•ATII altera la morfología del sistema cardiovascular, esto es, causa hipertrofia de células vasculares y cardiacas

Efectos de la ATII:

* Resist.periférica alterada:

Mecanismo :

I.- Vasoconstricción directa
II.- Aumento de la neurotransmisión NA periférica
A.- Aumento de liberación de NA
B.- Disminución de la recaptura de NA
C.- Incremento en la capacidad de respuesta vascular
III.- Aumenta la liberación de catecolaminas a partir de la médula suprarrenal

Resultado:
Respuesta presora rápida

*Función renal alterada:

Mecanismo:

I.-Efecto directo para aumentar la resorción de Na+ en el túbulo prox.
II.- Liberación de aldosterona a partir de corteza suprarrenal (aumento de resorción de NA y mayor elimin. de K+ en la parte distal de la nefrona
A.- Vasoconstricción renal directa
B.-Aumento del neurotransmisión noradrenérgica en riñones
C.- Aumento del tono simpático renal (SNC)

Resultado:
Respuesta presora lenta

*Estructura cardiovascular alterada:

Mecanismo:

I.- Efectos no mediados por factores hemodinámicos:
A.- Incremento en la producción de factores del crecimiento
B .- Aumento en la síntesis de proteínas de matriz celular (colag.)
II.- Efectos mediados por factores hemodinámicos
A.- Incremento de la poscarga
B.- Aumento de la tensión de la pared (vascular)

Resultado:
Hipertrofia y remodelamiento
vasculares y cardiacos

PERSPECTIVAS

– Comprender la importancia del sistema en la regulación humoral de la presión arterial

–Relacionar el sistema renina angiostensina con la secreción de aldosterona y su papel como hormona

–Aplicación del sistema renina – angiostensina, al conocimiento científico (famacología)

–Ser capaces de integrar este posicionamiento fisiológico con el resto del funcionamiento orgánico

Clases I y II Dr. Tamayo Curso de Repaso 2007

PRESION ARTERIAL I

DR. SERGIO RICARDO TAMAYO
PROFESOR REGULAR ADJUNTO
CATEDRA DE ANATOMIA Y FISIOLOGIA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
UNIVERSIDAD NACIONAL DE SALTA
Salta. 28 de Noviembre 2007

OBJETIVOS GENERALES
•Destacar la importancia del aparato circulatorio en la organización y función general del organismo
•Relacionar siempre la forma con la función

OBJETIVOS ESPECIFICOS
*Comprender la importancia de la presión arterial como constante biológica
*Relacionar las distintas variables de cuya relación depende la tensión arterial
*Ser capaz de registrar instrumentalmente las cifras de presión arterial y comprender los valores en normalidad
*Generar un espacio de diálogo y reflexión entre alumnos y docente sobre el tema en cuestión

INTRODUCION
*El sistema cardiovascular está formado por una bomba central, aspirante e impelente, - el corazón -, un circuito cerrado de vasos comunicados – los vasos sanguíneos -, y un fluído, - la sangre -, que se moviliza en su interior, manteniendo una presión determinada.
*Los vasos sanguíneos comprenden: arterias, venas, capilares y linfáticos
*La sangre, es un sistema heterogéneo, constituida por elementos formes y plasma
*La presión arterial es una constante hemodinámica de incalculable valor

FISIOLOGIA DE LOS VASOS SANGUINEOS

*Forman un sistema de conductos cerrados que llevan la sangre que bombea el corazón a los tejidos del cuerpo y lo regresan posteriormente al mismo

*Presentan en sus paredes músculo liso, que recibe inervación del sistema nervioso autónomo – fibras simpáticas- estimulando la contracción y reducción de su diámetro, lo que se llama vasoconstricción. Por el contrario la ralajación y aumento del diámetro se llama vasodilatación

*La sangre que ellos conducen es un fluído sujeto a las leyes de la hidrostática e hidrodinámica

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

¿ES POSIBLE MEDIR LA T.A.?

PRESION ARTERIAL
*Sistólica o tensión arterial máxima: hasta 140 mm. de Hg.
*Diastólica o tensión arterial mínima: hasta 90 mm. de Hg.
*Media: Presión diastólica +1/3 PS - PD

Medición

-Métodos no invasivos
•Método auscultatorio
•Método palpatorio: No se puede indentificar TA diastólica

-Métodos invasivos

CONCLUSIONES
*El aparato circulatorio admite una presión en el interior del sistema: la presión arterial, dependiente de variables hemodinámicas
*La tensión arterial se encuentra controlada por la regulación “neuro – endócrina”
*Es posible registrar valores de la presión arterial a través de diferentes métodos

PRESION ARTERIAL II

Presión arterial:
Es la fuerza aplicada por la sangre sobre la pared arterial como consecuencia de la contracción y la relajación del corazón.

•Presión sanguínea sistólica:
Fuerza ejercida sobre la pared arterial cuando el corazón se encuentra contraído.

•Presión sanguínea diastólica:
Fuerza ejercida sobre la pared arterial cuando el corazón se encuentra relajado.

Pulso:

Expansión y contracción rítmica de una arteria causada por el impacto de sangre impulsada por el corazón.
Se puede tomar el pulso braquial y el pulso radial.

Medición de la presión arterial:

Se expresa como fracción P/A = mmhg
Sistólica/diastólica
Equipo para la toma de la P/A
* esfigmomanómetro
Técnica:
•Posición del sujeto
•Posición del equipo
•Colocación del brazalete
•Toma de la P/A

Posición del sujeto
•Sentado cómodamente y pies sobre el piso, durante 5 minutos.
•Sin haber consumido 30 minutos antes: alcohol, café o tabaco.
•Brazo derecho sobre una mesita o apoyo de silla, desnudo y semiflexionado.
•El codo deberá estar ubicado entre el hombro y costilla más baja.
•Esfigmomanómetro sobre la mesa.
•Perilla de inflado cercana al sujeto.
•Examinador sentado frente al sujeto, con acceso fácil al brazo del sujeto.

Colocación del brazalete:
•Seleccione la banda adecuada.
•Ajuste la banda en forma circular a 2.5 cm por encima del pliegue del codo.
•Verifique posición de línea índice.
•Inflar hasta 80 mmH y luego incrementar de 10 en 10 mmHg hasta que desaparezca el pulso radial e incrementar 30 mmHg más.
•Desinflar 2 mm Hg por segundo y anote el dato que da el esfigmomanómetro.
•Para repetir la toma deberá esperar mínimo un minuto.
•Para identificar fugas de aire puede enrrollar el brazalete en una lata, inflar hasta 250 mmHg y desinflar hasta 200 mmHg, esperar por 10 segundos y sila presión baja más de 10 mmHg significa que existe fuga de aire, por lo que deberá verificar el estado y colocación de la manguera. Notificar al supervisor.